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2.2.PPT科研绘图素材免费领取！轻松绘制科研图表，PPT也能变专业。最近几十年，肥胖问题在全球范围内日益严重。据《柳叶刀》杂志最新发布的数据，全球患有肥胖症的儿童、青少年和成年人数量已突破0亿大关。肥胖不仅影响外貌和日常活动，更对身体健康构成重大威胁。多项研究显示，肥胖是糖尿病、心血管疾病、慢性肾病以及癌症等多种慢性疾病的风险因素。值得一提的是，肥胖与至少3种癌症的发生密切相关，如恶性皮肤癌、甲状腺癌、直肠癌和前列腺癌等。
临床上，肥胖管理的核心目标是实现显著的体重减轻，这通常通过饮食控制、生活方式调整、药物治疗或外科手术等方式达成。然而，单纯依赖行为和饮食改变的方法往往只能带来短期的减肥效果，体重往往随着时间的推移而恢复原状。事实上，即便是目前备受瞩目的GLP-类减肥药物，如司美格鲁肽等，也未能有效解决减肥后的体重反弹问题。
尽管如此，我们对于减肥后体重反弹的具体原因和机制仍知之甚少。年月8日，苏黎世联邦理工学院的研究人员在国际权威期刊《自然》上发表了一篇题为“Adiposetissuetainsanepigeneticmemoryofobesityafterweightloss”的论文。该研究揭示，成功减肥后，人体的脂肪细胞中仍存在一种肥胖的“记忆”——表观遗传致肥记忆。这种“记忆”源于肥胖期间表观基因组的改变，这些改变不仅影响了脂肪细胞的基因表达，而且即使在体重降至健康水平后，这种改变仍将持续存在。这一发现有助于解释为何减肥后保持苗条身材如此困难。研究团队指出，这一发现提醒我们，减肥成功后的体重反弹并非个人意志所能左右，而是因为肥胖状态已在基因层面留下了深刻印记。因此，那些正尝试减肥的人们需要长期坚持，以克服脂肪细胞的这种“记忆”，从而有效防止体重反弹。
表观遗传机制和修饰在脂肪细胞的发育、分化和功能维持方面扮演着至关重要的角色，同时它们也可能是肥胖细胞记忆的关键因素。例如，在小鼠髓系细胞中，持续的染色质可及性变化与肥胖症的病理记忆紧密相关。此外，寒冷暴露研究也揭示了表观遗传细胞记忆的存在。然而，迄今为止，大多数针对人类的研究主要集中在分析大量组织或全血中的DNA甲基化，以评估潜在的细胞记忆。这些研究可能受到细胞类型组成变化的影响，而减肥过程中脂肪组织中的细胞类型变化尚未得到充分阐释。因此，这些变化可能成为细胞表观遗传记忆的重要指标。
为了深入探究体重减轻后迅速反弹的原因，研究团队对比分析了重度肥胖人群与从未肥胖的对照组人群的脂肪组织。这些肥胖者经过减肥手术成功减重，BMI下降至少25%。
通过单核RNA测序分析，研究团队在单细胞水平上详细考察了基因转录水平的变化。结果显示，与对照组相比，肥胖者的脂肪细胞中许多基因的表达水平发生了显著改变。具体而言，与脂肪细胞代谢和功能相关的基因表达下调，而与纤维化和凋亡相关的基因表达则上调。值得注意的是，即使经过减肥手术并成功减重，这些变化仍然持续存在。
接下来，研究团队在小鼠模型中进一步验证了这些发现，揭示了脂肪细胞中基因表达水平的变化实质上是表观基因组的改变所致。他们首先通过高脂饮食诱导小鼠肥胖，随后让这些小鼠经历减肥过程。几个月后，当这些小鼠已经变瘦，研究团队发现其表观基因组的改变依然存在，仿佛这些脂肪细胞仍“记忆”着它们曾身处一个肥胖的环境。目前，研究团队尚不清楚人体对肥胖的“记忆”会持续多久，但这种“记忆”的存在确实增加了体重反弹的风险。为了深入探究这种“记忆”的影响，他们进一步分析了从肥胖状态中恢复后的小鼠脂肪细胞。结果显示，这些细胞的糖和脂肪吸收能力较从未肥胖的对照小鼠更强，在高脂饮食条件下，它们的体重增加速度也更快。
这些研究结果提示我们，肥胖的“记忆”效应不容忽视。一旦身体适应了肥胖状态，再想恢复到健康体重将变得更具挑战性。尽管GLP-类减肥药等现代减肥手段能够帮助人们更轻松地减肥，但成功减肥后的体重维持仍需要付出巨大的努力和精力。
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