伦敦大学学院UCL的研究团队发现，在机体摄取大量脂肪之后，有一个出人意料的机制影响着肥胖症和二型糖尿病的发展。
肥胖症与代谢紊乱、低水平炎症和肠道菌群改变有关。PatriceD.Cani教授领导研究团队发现，特异性去除肠道上皮细胞的MyD88，能够一定程度上防护膳食引起的肥胖症、糖尿病和炎症。这一重要发现说明肠道免疫系统在能量代谢调控中起到了重要的作用，也为肥胖症和二型糖尿病的治疗提供了新的靶标。
这项研究首次向人们展示，失活肠道免疫系统的一部分（MyD88），能帮助人们减轻体重和延缓二型糖尿病的发展。相关论文发表在十二月五日的《NatureCommunications》杂志上。
髓样分化因子MyD88(Myeloiddifferentiationfactor88)是TLR信号通路中的一个关键分子，在天然免疫系统中具有重要作用。研究人员发现，在肠道上皮细胞中特异性失活MyD88能够改变免疫应答，减轻食用大量脂肪诱发的糖尿病，限制脂肪组织的发展，减少肥胖带来的有害炎症，增强肠道的屏障功能，限制不适当的细菌成分从肠道进入机体。
研究人员还对已经患有肥胖症和糖尿病的实验动物进行了研究。值得注意的是，免疫系统的改变也能够减轻这些动物的体重并起到一定的治疗效果。
研究显示，肠道缺乏MyD88的小鼠能消耗更多的能量，因此不容易发展成肥胖症。令人惊讶的是，将这些小鼠的肠道菌移植给无菌小鼠，也能帮助无菌小鼠抵御与膳食脂肪有关的肥胖症和糖尿病。
研究人员指出，在机体摄取脂肪时，肠道免疫系统在脂肪储存中起到了重要的调控作用，而且改变了肠道菌的组成。
这项研究进一步展现了肠道菌与肥胖症之间的关联。研究表明，肠道上皮细胞的MyD88是一个感受器，能够根据营养状态改变机体的代谢。人们可以在此基础上，利用肠道免疫系统中的蛋白对肥胖症和二型糖尿病进行治疗。
来源：ebiotrade