摘要
肥胖是ICU插管和通气相关的主要并发症、发病率和死亡率的重要风险因素。功能性残余容量下降促进气道闭合和肺不张形成。本叙述性综述介绍了肥胖对呼吸系统的影响，以及在ICU肥胖患者中优化气道管理、无创和有创机械通气的要点。无创策略应首先使用脚低头高位或坐位。NIV被认为是肥胖患者术后急性呼吸衰竭的一线治疗方法。插管前的正压预氧合是一种标准方法。关于急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者和非ARDS患者的机械通气，建议进行低潮气量(预测体重6ml/kg)和中高呼气末正压(PEEP)以及谨慎小心的肺复张操作。俯卧位是重度ARDS肥胖患者的一种治疗选择。拔管后应考虑预防性NIV，以防止再次插管。
前言
肥胖(以BMI≥30kg/m2定义)是指由脂肪组织过度或异常分布而导致的，与慢性炎症和代谢功能障碍有关的慢性疾病。肥胖已成为一种全球流行病。肥胖会增加更严重病程的风险，需要更多ICU入院治疗和机械通气。
肥胖，尤其是腹型肥胖和重度肥胖，会导致呼吸解剖和生理的改变，从而导致机械通气期间复杂的气道管理和呼吸机设置。肥胖似乎与急性呼吸窘迫综合征(ARDS)风险增加和感染(主要是肺炎)相关，可能与脂肪因子产生失衡有关。在通气患者中，肥胖会增加ICU住院时间和机械通气时间。然而，又有研究表明肥胖虽然增加发病率但似乎可预防死亡率，这种现象被称为“肥胖悖论”，在ARDS患者和接受机械通气的患者中均有被提出。本叙述性综述将总结肥胖对呼吸系统影响的当前见解，以及在ICU肥胖患者中优化气道管理和机械通气应采取的措施。
呼吸功能改变:病理生理学
肥胖患者的呼吸工作负荷增加，气体交换受损。如果暴露于呼吸应激，这两种紊乱都会降低身体容量和健康水平。一个基本的触发因素是肺容量减少，这是由腹部组织质量增加和胸壁组织增加引起的膈肌颅侧移位引起的。正常呼气后静息肺容量(功能性剩余容量(FRC))的下降幅度为BMI每增加5kg/m2，下降幅度为5–15%。由于仰卧位相比于直立位横膈膜的颅侧位移更大，结果是胸腔组织质量，肺容量减少。此外，麻醉期间可观察到FRC进一步降低，呼吸肌紧张消失，在治疗ICU中最可能出现这种情况是使用镇静剂和肌肉松弛剂。FRC的下降促进了气道闭合和肺不张的形成。下图显示了一个代表性病例，其肺背侧部分没有通气，可能是因为依赖性肺不张的形成。
肥胖患者的电阻抗法变化。胸部横向电阻抗断层扫描图像显示，一名无肺部病变体重指数为57kg/m2患者的潮气量通气周期中局部通气综合效应的阻抗变化。在插管前(a)和拔管后约1小时(c)的自主呼吸过程中记录了图像。注意机械通气期间通气腹侧移位，呼气末正压(PEEP)为5cmH2O(b)，这可能是由于重力依赖肺区域形成肺不张所致。显然，PEEP水平不足以保持肺部开放。
肥胖患者呼吸功增加的原因有多种。一种是呼吸过程中腹部、肺和胸壁组织移位增加。另一个原因是气道尺寸变小导致气道阻力增加，以及哮喘发病率增加。最后，增加的组织阻力增加了呼吸的功。肥胖患者可能在体育锻炼时容易产生呼吸疲劳，在最严重的时候，可能已经无法活动。
通常认为，胸壁弹性或胸壁顺应性受肥胖影响。然而，随着呼吸运动组织位移时，腹部和胸壁的重量增加需要做更多功，但是当移动结束时，不需要额外的压力。测量胸壁顺应性时，吸气末和呼气末暂停应足够长。另一方面，肺顺应性降低。肺容量减少可能需要在吸气期间施加压力以打开闭合单元，这可记录为顺应性降低。
呼气期间，依赖肺区域的气道可能关闭，这是一种正常的年龄依赖现象。虽然这一点已为人所知多年，但在过去几年中，在麻醉的肥胖患者或接受机械通气的ICU肥胖患者中，已显示出更广泛、实际上完全的气道关闭。这意味着需要一定的气道压力来开始肺部充气，而不是由时间相关的固有呼气末正压(PEEP)维持。完全闭合发生在何处尚不清楚，但可能在最中央的气道，而不是周围，后者需要同时关闭数千个气道。
典型气道闭合的一个后果是闭合时发生通气不畅，气道闭合在呼吸循环中持续的时间越长，通气量的减少量就越大。如果气道持续关闭，如麻醉期间所见(最可能发生在ICU患者中的镇静镇痛)，关闭远端的肺泡将因气体吸收而塌陷。吸入气体中的氧气浓度越高，坍塌速度就越快。使用纯氧使肺泡塌陷可能需要几分钟，使用空气则可能需要几个小时。另一方面，气道完全闭合将延迟吸气的开始，但不影响气体分布本身。
气道阻塞引起的不均匀通气主要发生在依赖肺区域。另一方面，肺的过融合沿肺向下增加，与解剖结构无关。通气不良但仍然通气的区域将导致通气-灌注不匹配，因持续气道关闭而塌陷的区域将导致分流。两者都会阻碍氧合，大分流甚至可能会损害二氧化碳(CO2)的清除。对于极端分流术，通过增加吸入气体中的氧来改善氧合很差或根本没有改善。最后，在肥胖患者中，阻力和顺应性均存在显著的异质性。因此，肺的不均匀充气或放气可导致区域之间的动态压力差，并导致区域间气流，称为摆动呼吸效应。
然而，就生理改变而言，肥胖患者不是一个同质群体，肥胖水平和脂肪分布是应考虑的混杂因素。
急性呼吸衰竭患者的管理
虽然低氧性急性呼吸衰竭(ARF)不是肥胖患者发生ARF的首要原因，但低氧血症常因耗氧量或呼吸功增加及肺不张形成而加重，尤其是在病态肥胖患者和ARF期间。无创策略应首先优化体位，采用头低脚高位、“沙滩椅体位”或坐位，以改善病态肥胖患者的呼吸顺应性和气体交换。
对于术后低氧血症或ARF的患者，建议采用无创通气(NIV)，且证据具有中度确定性，与标准氧气相比，插管需求、死亡率和发病率下降是合理的。一项包括72例腹部手术后ARF患者的观察性研究报告，NIV在67%的病例中避免了插管。对例术后胸部患者进行的一项大型试验的事后分析表明，在例肥胖患者(平均BMI为34kg/m2)中，NIV并不比高流量鼻插管输氧疗法(HFNC)优越，NIV组和HFNC组的治疗失败率分别为15%和13%。因此，NIV可被视为术后ARF肥胖患者的一线治疗方法，但需要进一步研究以确认持续气道正压通气(CPAP)和/或HFNC在这种情况下的作用(表1)
采用无创通气/吸氧策略治疗低氧性ARF的数据很少，尤其是在肥胖患者中。最近的国际指南未能就NIV在低氧性ARF中的使用提供建议。一项大型试验在名未入选的低氧血症ARF患者中比较了NIV与标准氧和HFNC。结果显示，HFNC的死亡率低于NIV，因此表明了NIV的有害作用。同样，一项包括76名BMI40kg/m2患者的观察性研究显示，在对高严重程度评分进行调整后，肺炎引起的低氧性ARF与NIV失败相关。然而，根据肥胖患者的生理异常，NIV可能通过PEEP改善氧合、肺容量或肺泡复张而发挥作用，特别是在病态肥胖患者中。最后，尚未确定在肥胖和低氧血症ARF患者中使用NIV或HFNC替代标准氧疗的可能性，需要未来的试验证实(表1)
肥胖患者的高碳酸血症ARF不仅可能是心源性肺水肿、肺炎、哮喘和慢性肺部疾病加重的临床病程的一部分，还可能是由于肥胖引起的通气不足综合征加重(OHS)。气道正压，即CPAP或NIV，是OHS患者建议的动态治疗。同样，NIV是OHS恶化的常用治疗方法，但没有试验评估其与其他吸氧策略相比的益处。NIV综合了潜在的有益生理效应，包括PEEP保持上气道通畅和压力支持以控制中枢性低通气。然而，一项包括33名严重肥胖患者的观察性研究报告，NIV成功患者的BMI(47kg/m2)低于NIV失败患者的BMI(62kg/m2)。在这种情况下，NIV可能是一种合适的治疗方法，但应评估NIV疗程之间的HFNC间期。
气道管理
除了上述讨论的呼吸系统病理生理改变外，肥胖患者还具有与面罩通气和气道管理期间的困难潜在相关的特殊形态改变:颈部活动度降低、张口受限、咽和舌软组织尺寸增加、喉的不利构造和定位、颈部周长增加和甲状腺距离缩短。此外，肥胖患者阻塞性睡眠呼吸暂停的发生率较高，这与该危重患者亚人群气道管理期间发生的许多并发症直接相关。肥胖通过增加气道脂肪沉积促进气道压缩，将肥胖患者置于平卧位可导致猝死。鼓励直立体位，避免仰卧位，这一点非常重要。总体而言，肥胖，尤其是具有腹型肥胖的超级肥胖(BMI≥40kg/m2)，是ICU插管相关重大并发症、发病率和死亡率的重要风险因素。
现有关于肥胖患者气道管理的文献大多与手术有关。在这种情况下，经常建议采取几种策略，包括采用倾斜体位，在患者头和肩下使用特定的装置或枕头/毯子，通过正压通气进行预氧合，以及使用喉镜。然而，与择期手术的肥胖患者相比，危重患者的插管在适应症、时机及共存情况等方面存在较大差异；因此，在ICU中采用基于手术室证据的建议时应谨慎。在ICU中，插管困难的发生率是非肥胖患者的两倍，严重并发症的发生率显著更高。
术前患者准备是成功插管的关键。在肥胖患者中，去饱和时间主要与镇静后FRC的快速丧失有关。关于体位，一项随机对照试验质疑倾斜体位在危重患者中应用的有效性；然而，这项研究包括了大部分没有肥胖的患者。因此，患者定位应根据患者解剖结构以及重症监护医师的专业知识进行个性化。预氧合期间的半坐位有助于减少体位性气流限制和空气滞留。常规的气囊-面罩通气可导致病态肥胖患者迅速去饱和。几项研究证实，使用CPAP或NIV进行预氧合可改善氧合，从而延长插管时间窗。出于这些原因，考虑到肥胖会增加面罩通气困难的内在风险，应考虑将正压预氧合作为肥胖危重患者的标准手段。HFNC可能也有作用，特别是在非重度低氧血症患者的快速顺序插管中，避免气囊通气可能是可取的，但与重度去饱和的较高发生率相关。然而，必须明确HFNC值在肥胖患者中的价值，不能用正压代替预充氧。对于肥胖患者，应始终将插管操作视为潜在的困难，年龄较大、BMI较高、Mallampati和MACOCHA评分较高以及颈部活动度降低是面罩通气和插管困难的独立危险因素。对肥胖外科手术患者的荟萃分析表明，电视喉镜优于直接喉镜。在ICU肥胖患者中，考虑由经过充分培训的重症监护室医师使用喉镜似乎是合理的，尤其是对于有多种风险因素的患者。
非ARDS患者的机械通气
将概念从麻醉移植到ICU
肥胖与腹部和胸部组织块有关，这些组织块通过胸壁和横膈膜将额外的流体静压传递到胸膜腔，从而传递到肺泡。如果胸膜压力高于肺泡内压力，肺泡将塌陷，压缩性肺不张主要发生在静水压最高的依赖肺区域。例如，仰卧位肥胖的非通气受试者的功能残余容量受损高达21%，并且总肺容量和肺活量也下降。如果在开始机械通气(图1)后使用5cmH2O的呼气末正压(PEEP)，则在用%O2预氧合后通过肌肉松弛诱导麻醉可进一步将呼气末肺容量(EELV)减少约50%。因此，肥胖患者气体交换受损的主要机制是分流(肺不张)。
肺复张手法
因为肺泡的打开压力高于保持其打开所需的压力，所以在插管或患者与通气回路断开连接后，应用初始复张手法(RM)并随后进行充分的PEEP似乎直觉上可行。然而由于肥胖患者的胸膜压力较高，在无肺损伤的肥胖患者RM期间施加的高达50cmH2O的开放压力可能不会导致完全肺复张。应用这种高气道压力的潜在副作用包括静脉回流减少，心脏预负荷（胸腔气体内压代替回心血量液压），心输出量和体循环血压下降。此外，还可能发生气压伤(如气胸或肺中膜炎),尤其是对已有结构性肺损伤(如肺气肿)的患者，以及机械触发的已有肺部炎症加剧。因此，一般不建议使用RM，其使用仍由基于个人风险/利益考虑的决定。
PEEP
在机械通气患者中，PEEP用于保持肺泡压力高于肺泡闭合压力，从而维持呼气末肺容量(EELV)和动脉氧合。换句话说，PEEP并不严格诱导肺泡复张，但PEEP通过维持肺泡开放避免了肺泡复张。因此，即使在无ARDS的患者中，保护性通气策略也可改善临床结局。由于脂肪组织在胸膜腔上传递的叠加压力，肥胖患者的闭合压力较高，且这些患者的肺更容易出现此类并发症(图2)。尽管有这些考虑，用于肥胖患者通气的常规使用的PEEP水平通常并不比正常体重患者高。在以往的研究中，针对肥胖患者采用了不同的方法来寻找个体化的“最佳”PEEP。这些方法旨在改善氧合、肺力学和局部通气分布。在接受减肥手术的患者中，个体化PEEP导致PEEP水平在10和26cmH2O之间，中位值为18cmH2O，并将EELV恢复至插管和开始机械通气前的水平。其他研究定期发现PEEP水平15cmH2O。然而，在肥胖患者中进行的一项大型麻醉期间通气试验并未证明持续PEEP水平为4cmH2O与12cmH2O时的术后肺部并发症差异。然而，本实用研究中的PEEP水平并非针对并导致全肺复张。如上所述，使用较高的气道压力常伴有血流动力学抑制以及对液体和血管加压药的更高要求。至少在围手术期，荟萃分析和临床试验的证据在改善临床结局方面有些冲突。
图2：肥胖对呼吸系统主要压力的影响。呼吸系统包括肺和胸壁，气道压力与经肺和经胸压力有关，肥胖患者与非肥胖患者的经肺和经胸压力不同。经胸廓压引起的压力的相对部分在肥胖患者中通常高于无肥胖患者(胸膜压力升高，可通过食管压力估计)。平台压力表示用于扩张胸壁和肺部的压力。在肥胖患者中，高平台压力升高可能与经胸廓压升高有关，而与肺过度扩张引起的经肺压力升高无关。FRC：功能剩余容量
潮气量
限制潮气量(VT)已显示可减少ARDS和非ARDS患者的通气相关肺损伤和炎症。根据预测体重(PBW)使VT正常化的想法是基于预期肺容量(取决于患者的身高和性别)，旨在限制VT/EELV比，即机械性肺应变。如上所述，EELV通常低于正常体重人群的值。因此，将VT与PBW本身相参照可能导致比正常体重患者更高的应变。如果PBW不是计算出来的，而只是估计出来的，那么就有高估PBW的趋势，从而高估肥胖患者的VT。将肥胖患者定位于倾斜或坐位，甚至早期活动，可能有助于将膈肌从腹部压力升高中解脱出来，从而改善依赖肺区域的通气。早期实施自主呼吸活动可保持膈肌张力，将通气量重新分配到依赖肺的区域，可避免肌肉松弛引起的膈肌萎缩，并可缩短机械通气时间。
ARDS患者的机械通气
Anzueto等人和Karla等人的研究表明，与无肥胖的ARDS患者相比，肥胖的ARDS患者通气时的VT(每千克PBW)更高。
我们很容易推测，有肥胖和无肥胖患者的肺不张量不同，临床医生选择较高的VT以维持足够的肺泡通气。Grasso等人的一项研究试图通过报告体外膜肺氧合(ECMO)在气道压力升高所致的腹腔高压患者中的使用减少来证实这一假设，该研究基于经肺压力目标，通过增加气道压力(通常高于30cmH2O)。有趣的是，在Karla等人的研究中，有肥胖症和无肥胖症患者的气道平台压力和驱动压力相似。值得注意的是，在两项研究中，两组的结果相似。同样，DeJong等人在ARDS中，肥胖患者未发现存活者与非存活者之间的驱动压力有任何差异。
将21例肥胖型ARDS患者与44例BMI正常的ARDS患者进行比较，发现当PEEP从5cmH2O升高到15cmH2O时，两组患者的可复张性和氧合变化相似。在这两组中，腹部压力和胸壁弹性也相似。相反，福马加利等人发现，与较低的PEEP(13cmH2O)相比，使用较高的PEEP(22cmH2O)时，氧合和肺弹性有显著改善。根据经肺压力选择较高的PEEP，根据PEEP/FiO2表选择较低的PEEP。未测量(或报告)腹腔压力。同一作者在对严重ARDS患者的回顾性研究中发现，与采用stand-ard方案治疗的70例患者相比，采用个性化方法(基于经肺压力)治疗的50例患者的气体交换、呼吸力学和生存率更好。与标准方法中使用的9cmH2O相比，个性化方法导致20cmH2O的PEEP水平高得多。对ALVEOLI试验的回溯性分析显示，与使用9cmH2O相比，使用PEEP12cmH2O时的结果有所改善。然而，在本试验中，体重1kg/cm且BMI通常50kg/m2的患者不包括在内。
我们可能想知道为什么不同研究中报告的不同PEEP水平的影响不同。我们必须注意，不同研究人群的BMI为31kg/m2，正如Chiumello等人的研究以及可能的ALVEOLI研究所述，而福马加利等人的研究中BMI高于50kg/m2。给定如此不同的BMI，腹部压力和机械损伤可能在不同人群中有所不同。未监测已显示与死亡率密切相关的标准化机械功率。此外，RM未得到一致使用，其使用和时机在有或无肥胖的ARDS患者中仍是一个有争议的问题。在RM之前进行PEEP减量试验可减少ARDS肥胖患者的肺过度舒张和萎陷。在21例ARDS重度肥胖患者(BMI=kg/m2)中，在delta压力为10cmH2O的压力控制通气期间进行RM，增加PEEP直至平台压力为50cmH2O持续1min。之后，呼吸机模式切换至容积控制通气(5ml/kgPBW)，PEEP每30s下降2cmH2O。最佳PEEP由呼吸系统最佳顺应性的PEEP值加上2cmH2O确定。最后，进行第二次肺部RM，并设定选定的最佳PEEP。在不损害血流动力学或右心功能的情况下，随着肺功能、氧合和通气/灌注匹配的改善，所需PEEP增加至8cmH2O，高于传统ARDSnet设置。此外，在一项回顾性研究中，同一作者还报告称，接受RM和较高PEEP治疗的患者比接受较低ARDSnetPEEP治疗的患者更快(和改善了存活率)撤机。当气道高压用于高胸膜压时，未来的研究将有助于阐明肺-心脏相互作用。
鉴于机械通气(VT，PEEP)的设置和呼吸机所致肺损伤的指标(机械动力，驱动压力)关键取决于胸壁弹性，我们认为，如果不测量或忽略关键变量(如经肺压力和腹内压力)，则很难提出任何治疗方案(图2)。
俯卧位在ARDS和肥胖患者中也值得重视。这种治疗的安全性和有效性在肥胖患者和非肥胖患者之间相似，肥胖患者俯卧位后的肺泡氧压与吸入氧分数之比(PaO2/FiO2)明显高于非肥胖患者。俯卧位是严重ARDS和肥胖患者的治疗选择，其作用机制、注意事项及临床疗效详见图3。在失败或无法使用俯卧位和神经肌肉阻断剂后出现严重ARDS的情况下，静脉-静脉体外膜肺氧合(ECMO)也可安全地用于ARDS肥胖患者。
撤机和拔管
自主呼吸试验应与拔管前设定的压力支持和PEEP水平以及拔管后的呼吸支持明确分开。一项生理学研究专门评估了病态肥胖危重患者机械通气撤机期间的吸气努力。本研究的主要结果是，对于肥胖患者，T管和压力支持通气0+PEEP0cmH2O是最准确预测拔管后吸气努力和呼吸机撤机试验。如果T管与拔管后呼吸功相近，肥胖患者仍易发生肺不张，故应尽可能避免发生肺不张。这就是为什么在接受T管试验后，肥胖患者应重新连接至机械通气(如已在无肥胖患者中证明的那样)，并在充分的PEEP和压力支持下再次接受压力支持。同样，拔管后，如下所述，必须尽快开始使用CPAP或NIV预防肺不张。
此外，为了尽快进行拔管，应尽早停止镇静并避免使用苯二氮卓类药物，这是由于在肥胖患者中使用脂融性的苯二氮卓类药物延长释药药物所致。
拔管后预防性NIV可使ARF风险降低16%，并缩短ICU住院时间。在高二氧化碳ICU肥胖患者中，拔管后使用NIV与死亡率降低相关。在接受减肥手术的病态肥胖患者中进行的随机对照试验发现，与拔管后30分钟CPAP开始通气相比，拔管后立即实施CPAP时通气功能改善(表1)。对于已经在家中使用的正压治疗，一旦不再需要使用ICU呼吸机的更高级别的协助，应尽早在ICU中重新引入正压治疗。对于选定的肥胖患者，也可在ICU中引入家庭正压通气治疗。CPAP适用于严重阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者，作为这些适应症的一线治疗药物。对于45至55mmHg之间的合并阻塞性呼吸暂停综合征和中度高二氧化碳血症，将提供CPAP设备作为一线治疗，如果出现加重，将提供可在2个压力水平下通气的NIV设备。如果有呼吸代偿失调伴急性高碳酸血症呼吸衰竭、高碳酸血症大于55mmHg和/或无相关阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的病史，将提供NIV设备。
在例心脏术后肥胖患者中，未发现HFNC在预防拔管失败方面优于标准氧疗。在伴有或不伴有呼吸衰竭的肥胖心胸外科受试者中，与NIV相比，使用连续HFNC并未导致更差的治疗失败率(表1)。同样，在Hernandez等人的研究(包括20%的肥胖患者)中，在接受拔管的高危成人中，预防性HFNC在降低再插管率和拔管后呼吸衰竭方面并不比预防性NIV差。在同一团队的一项随机对照试验中，对高危非高碳酸血症患者(包括22%的肥胖患者)进行了HFNC与标准氧比较，在名患者后，由于招募量低而停止了研究，两组患者的拔管失败率无任何差异。
补充表1总结了ICU肥胖患者撤机和拔管的特异性。图4总结了肥胖危重患者的主要呼吸生理变化，并提出了机械通气的一些建议。
图4危重肥胖患者的主要呼吸生理改变和机械通气建议。主要呼吸生理改变(功能残余容量降低，腹部压力常增加，肺和胸壁顺应性常降低，横膈膜头侧抬高，耗氧量和呼吸功增加)通过肺不张和气体交换损伤导致分流。合并症通常与肥胖相关:阻塞性呼吸暂停综合征和肥胖低通气综合征。气道管理的后果可能很困难，包括为困难的插管准备足够的材料，如喉镜、半坐位无创通气预充氧(考虑增加呼吸性氧合(OPTINIV法))、快速序列诱导和血流动力学稳定后插管后的招募操作。通气设置包括低潮气量或有限潮气量(6-8ml/kg/PBW或更低)、中到高PEEP(7-20cmH2O)(如果血液动力学耐受良好)、复张策略(如果血液动力学耐受良好，在选定患者中)、监测食管压力(如果可能)、在出现严重ARDS时在训练有素的团队中采用俯卧位。拔管后，应尽早考虑CPAP或NIV，作为评估后在家中实施正压治疗的依据。PBW预测体重、PEEP呼气末正压、ARDS急性呼吸窘迫综合征、ECMO体外膜肺氧合、CPAP持续气道正压通气、NIV无创通气、HFNC高流量鼻插管供氧
肥胖悖论
在普通人群中，肥胖是慢性病的十大危险因素之一，也是死亡的危险因素。入住ICU的肥胖患者数量也在迅速增加。肥胖会缩短人口的预期寿命，儿童期肥胖现在是我们下一代的医疗危机，后果未知。在ICU中，肥胖患者可能更容易发生ARDS，但其生存率有时似乎更好，这种现象被称为“肥胖悖论”。与非肥胖患者相比，肥胖患者在免疫学和肺力学方面存在差异。对于肥胖程度较高的患者，这些差异会增加。
此外，临床医生可能过高估计肥胖患者的肺大小，使用实际体重而非PBW，并在机械通气期间使用较高的VT，从而有发生呼吸机所致肺损伤的风险。上述患者因素也可能导致呼吸肌疲劳和撤机困难。实际上，2项荟萃分析显示，在近20万名ARDS患者中，与无肥胖的危重患者相比，肥胖与发生ARDS的更高风险相关，肥胖患者需要更长时间的机械通气。因此，肥胖患者的ICU住院时间也延长，而住院时间未延长。虽然肥胖患者接受机械通气的时间更长，但这些荟萃分析也证明了肥胖患者的生存优势。这一观察结果被称为“肥胖悖论”，鉴于上述呼吸功能的有害改变，将其作为一种生存获益可能违反直觉。有几个原因可以解释肥胖型ARDS患者的肥胖悖论。除了所述的免疫学差异外，肥胖患者有更多的代谢储备，因此，由于能量以脂肪组织的形式储存，可能更好地耐受ARDS期间重大疾病的分解代谢应激。
同样重要的是，要解决肥胖患者可能有较低的ICU入院阈值的问题，例如，因为需要更多的护理人员，而这些人员不在病房。这将意味着入住ICU的肥胖患者患病较少，因此可能由于选择偏倚而表现出更好的存活率，而不是真实的现象。与荟萃分析一样，不可能对疾病严重程度等协变量进行调整。然而，在一项针对超过，名ICU患者的大型研究中，即使对包括疾病严重程度在内的几个协变量进行了调整，肥胖悖论仍然存在。此外，如果肺不张被解释为双侧浸润，则肥胖患者可能被错误分类为ARDS。采用因果推断方法减少因数据缺失造成的残留混杂偏倚，发现如果患有肥胖症，则无肥胖症患者的生存率不会得到改善，这一发现质疑了肥胖症悖论。
结论
总之，肥胖患者更容易发生呼吸系统并发症，包括ARF和ARDS。考虑到一些生理学研究，对于非侵入性管理，在预防和治疗ARF时都必须考虑使用NIV，即使证据水平较低，尤其是与HFNC相比。肥胖危重患者的气道管理面临特殊挑战，充分的患者评估、预氧合和插管设备的选择可能改善预后。有创机械通气插管后，肥胖患者更容易发生肺萎陷，需要较高的PEEP以避免发生。根据PBW，低VT应同时用于非ARDS和ARDS患者。未系统地建议使用RM，且其使用仍需根据个人风险/效益考虑做出决定。肥胖的重度ARDS患者应采用俯卧位。
Take?homemessage
对于肥胖患者，建议使用无创通气(NIV)来预防和治疗急性呼吸衰竭。当需要有创机械通气时，使用NIV进行预氧合和适当选择插管装置可减少并发症。
有创机械通气时，肥胖患者更易发生肺萎陷，需要较高的PEEP以避免；低VT是根据预测体重计算得出的。
当出现急性呼吸窘迫综合征时，可使用与俯卧位相关的谨慎的肺复张手法。
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