治疗白癜风的医院 https://baike.baidu.com/item/%E5%8C%97%E4%BA%AC%E4%B8%AD%E7%A7%91%E7%99%BD%E7%99%9C%E9%A3%8E%E5%8C%BB%E9%99%A2/9728824?fr=aladdin1.可出现甲状腺肿大伴声音嘶哑的是A.单纯性甲状腺肿B.甲状腺功能亢进症C.甲状腺腺瘤D.甲状腺癌E.慢性淋巴细胞性甲状腺炎2.甲状腺功能亢进症的甲状腺病变最常见的是A.甲状腺腺瘤B.甲状腺腺癌C.亚急性甲状腺炎D.弥漫性甲状腺肿E.结节性甲状腺肿3.Graves病甲状腺功能亢进时最早出现异常的是A.TT3B.TT4C.TSHD.FT3E.FT44.Ⅰ型糖尿病的临床表现是A.有明显的“三多一少"症状B.中老年多见C.肥胖者多见D.起病缓，症状轻E.对胰岛素较不敏感5.男性，45岁。肥胖体形，无异常症状，健康查体时发现尿糖阳性。空腹血糖稍高，葡萄糖耐量减低。其诊断考虑为A.II型糖尿病B.I型糖尿病C.糖尿病酮症酸中*D.肾炎E.肾病答案与解析1、D答案解析：可出现甲状腺肿大伴声音嘶哑的是甲状腺癌（D对），甲状腺腺癌早期临床表现不明显，多无自觉症状，颈部肿块可逐渐增大，随吞咽上下活动，并可侵犯气管而固定，肿块易较早产生压迫症状，如伴有声音嘶哑，呼吸不畅，吞咽困难等。单纯性甲状腺肿（P）（A错）是以缺碘为主的代偿性甲状腺肿大，青年女性多见，一般不伴有甲状腺功能异常。甲状腺功能亢进症（P）主要表现为甲状腺肿大伴血管杂音。甲状腺腺瘤（人卫八版外科学P）（C错）患者多无症状，体检时可发现颈部肿物。慢性淋巴细胞性甲状腺炎（人卫八版外科学P）（E错）患者全身乏力，甲状腺多为双侧对称性、弥漫性肿大，甲状腺往往随病程发展而逐渐增大，但很少压迫颈部出现呼吸和吞咽困难。2、D答案解析：甲状腺功能亢进症是指甲状腺腺体本身产生甲状腺激素过多而引起的甲状腺*症，其中最常见的病因是弥漫性*性甲状腺肿（即Graves病）（D对）；多结节性*性甲状腺肿（E错）、甲状腺自主高功能腺瘤（A错）、桥本甲亢（即亚急性甲状腺炎）（C错）也是引起甲亢的常见病因。甲状腺腺癌（B错）通常表现为甲状腺结节，多数患者无明显临床症状，仅在体检中偶然发现，少数患者以颈部淋巴结肿大或远处转移癌为首发表现，与甲亢无关。3、C答案解析：机体通过下丘脑—垂体—甲状腺调节轴，来调节甲状腺激素水平，血清TSH（C对）浓度变化是反映甲状腺功能最敏感指标，当发生甲亢时，最早出现异常的是TSH。T3和T4在外周约99%与甲状腺结合球蛋白结合，而FT3（D错）、FT4（E错）不受甲状腺结合球蛋白影响，可直接反映甲状腺功能状态，敏感性要高于TT3（A错）和TT4（B错），但是当FT3、FT4还未发生变化时，TSH已经出现降低，故敏感性低于TSH。4、A答案解析：Ⅰ型糖尿病的临床表现是有明显的“三多一少”的症状（A对），即多尿、多饮、多食和体重减轻。多见于青少年（B错），起病急，症状较明显（D错），胰岛素治疗有效（E错）。Ⅱ型糖尿病多见于肥胖者（C错）。5、A答案解析：患者45岁（Ⅱ型糖尿病多在40以后起病），肥胖体型，无异常症状（Ⅱ型糖尿病通常伴有肥胖症，且起病隐匿），检查尿糖阳性，空腹血糖增高，葡萄糖耐量降低（提示糖代谢异常），综合该患者体查、实验室检查，诊断考虑为Ⅱ型糖尿病（A对）。Ⅰ型糖尿病（P）（B错）好发于青少年，起病较急，多尿、多饮、多食和体重减轻等症状明显。糖尿病酮症酸中*（P）（C错）临床症状突出，主要表现为恶心、呕吐、头痛，呼吸深快等，呼气有烂苹果味，查血酮体阳性。肾炎（P）（D错）主要表现为血尿、蛋白尿、水肿和高血压等。肾病（P）（E错）主要表现为大量蛋白尿、低蛋白血症、明显水肿和（或）高脂血症。●细目一甲状腺功能亢进症下●◎要点七治疗与预防(一)治疗措施目前尚缺乏对GD的病因治疗方法，针对甲亢的治疗措施包括抗甲状腺药物(ATD)、碘放射治疗和手术治疗。ATD的作用是抑制甲状腺合成甲状腺激素，碘放射治疗和手术治疗是通过破坏甲状腺组织、减少甲状腺激素的产生，达到病情控制的治疗目的。1.一般治疗适当休息，避免精神紧张及过度劳累。补充足够热量和营养，减少碘摄入量，忌用含碘药物。精神紧张和失眠患者可酌用镇静剂。2.甲状腺功能亢进的治疗(1)抗甲状腺药物有硫脲类(如丙硫氧嘧啶)和咪唑类(如甲巯咪唑和卡比马唑)两类药物。适应证:①病情轻、中度患者;②甲状腺轻、中度肿大;③年龄低于20岁;④孕妇、高龄或由于其他严重疾病不适宜手术者;⑤手术前和碘放射治疗前的准备;⑥手术后复发且不适宜碘放射治疗者。分为初治、减量和维持期3个阶段，疗程通常在1.5~2.5年或以上。不良反应有粒细胞减少、药疹和中*性肝病，开始治疗前必须进行血液一般检查。停药指征:①肿大的甲状腺明显缩小;②所需的药物维持量小;③血T3、T4、TSH测定长期在正常范围内;④TSAb或TRAb转阴。目前认为ATD维持治疗18~24个月可以停药。复发是指甲亢完全缓解，停药半年后又有反复者，多在停药后1年内发生。(2)碘放射治疗甲状腺能大量摄取和浓集碘，碘衰减时释出大量β射线(在组织内的射程约2mm)可破坏甲状腺滤泡上皮而减少TH分泌，并可抑制甲状腺内淋巴细胞的抗体生成。此法安全简便，费用低廉，临床治愈率高，复发率低。适应证:①成人GD伴甲状腺肿大Ⅱ度以上;②ATD治疗失败或过敏;③甲亢手术后复发;④甲状腺*症心脏病或甲亢伴其他病因的心脏病;⑤甲亢合并白细胞和(或)血小板减少或全血细胞减少;⑥老年甲亢;⑦甲亢合并糖尿病;⑧*性多结节性甲状腺肿;⑨自主功能性甲状腺结节合并甲亢。禁忌证:妊娠和哺乳期妇女。主要并发症为甲状腺功能减退，发生甲减后均需用甲状腺素替代治疗。(3)手术治疗实施个体化甲状腺次全切阶术等。适应证:①中、重度甲亢，长期服药无效，停药后复发，或不愿长期服药者，②甲状腺显著肿大，压迫邻近器官;③胸骨后甲状腺肿伴甲亢者;④结节性甲状腺肿伴甲亢者。禁忌证:①伴严重Graves眶病;②合并较重心、肝、肾疾病，不能耐受手术;③妊娠初3个月和第6个月以后。(4)其他治疗①β受体阻滞剂适用于各类甲亢，但主要在药物治疗的初治期使用，可控制心动过速等临床症状。也用于甲状腺危象、碘治疗前后及手术前准备。常用比索洛尔、美托洛尔等。②复方碘液仅适用于甲状腺危象及手术前准备。3.Graves眶病的治疗轻度Graves眶病病程一般呈自限性，治疗以局部治疗和控制甲亢为主。治疗包括:①畏光:戴有色眼镜;②角膜异物感:人工泪液;③保护角膜:夜间遮盖;④眶周水肿:抬高床头;⑤轻度复视:棱镜矫正;⑥强制性戒烟;⑦有效控制甲亢等。中、重度Graves眶病在上述治疗基础.上根据具体情况强化治疗，包括甲状腺制剂、免疫抑制剂、放射治疗和眶减压手术。(二)甲状腺危象的治疗积极治疗甲亢是预防危象发生的关键。1.消除诱因。2.抑制TH合成，使用大量抗甲状腺药物，首选丙硫氧嘧啶。3.抑制TH释放，使用抗甲状腺药物、复方碘溶液和碘化钠。4.迅速阻滞儿茶酚胺释放，降低周围组织对甲状腺激素的反应性，如美托洛尔。5.肾上腺糖皮质激素，常用氢化考的松。6.对症治疗，如降温、镇静、保护脏器功能、防治感染等。7.其他，如血液透析、腹膜透析或血浆置换等。●细目二甲状腺功能减退症●◎要点二病因1.自身免疫性损伤为最常见的原因，包括桥本甲状腺炎、产后甲状腺炎、萎缩性甲状，良炎等。2.甲状腺破坏见于甲状腺手术、碘放射治疗等。3.摄碘过量可诱发或加重自身免疫性甲状腺炎，也可导致具有潜在甲状腺疾病的人发生甲减。长期服用含碘药物如胺碘酮等，导致甲减的机会为5%~22%。4.抗甲状腺药物见于服用锂盐、咪唑类、硫脲类药物等。◎要点三临床表现1.病史特点有碘放射治疗史、甲状腺手术史、桥本甲状腺炎及Graves病等病史或甲状腺疾病家族史。2.症状起病隐匿，进展缓慢，病程较长，多数患者缺乏特异性临床表现。以代谢率减低和交感神经兴奋性下降为主，早期患者可以没有特异性症状。典型症状有怕冷、少汗、乏力、手足肿胀感、嗜睡、记忆力减退、关节疼痛、体重增加、便秘、女性月经紊乱或月经过多、不孕等。3.体征典型体征有面色苍白、表情呆滞、反应迟钝、声音嘶哑、听力障碍、颜面及眼睑水肿、唇厚、舌大常有齿痕(甲减面容)，皮肤干燥、粗糙,皮温低，毛发稀疏干燥，常有水肿，脉率缓慢，跟腱反射时间延长。少数患者出现胫前黏液性水肿。累及心脏可出现心包积液和心力衰竭。病情严重者可以发生黏液性水肿昏迷。◎要点四实验室检查及其他检查1.甲状腺功能检查原发性甲减者血清TSH增高，血清总T4(TT4)、游离T4(FT4)均降低，三者升降的程度与病情严重程度相关。血清总T3(TT3)、游离T3(FT3)早期正常，晚期减低。因为T3主要来源于外周组织T4的转换，所以不作为诊断原发性甲减的必备指标。亚临床甲减仅有TSH增高，TT4和FT4正常。2.自身抗体检查甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)和甲状腺球蛋白抗体(TgAb)是诊断自身免疫甲状腺炎(包括桥本甲状腺炎、萎缩性甲状腺炎)的主要指标。TPOAb的诊断意义确切，TPOAb升高伴血清TSH水平增高，提示甲状腺细胞已经发生损伤。3.其他检查可有轻、中度贫血，血清总胆固醇升高。血清心肌酶谱可升高，部分患者血清催乳素升高伴有蝶鞍增大，需与垂体催乳素瘤相鉴别。◎要点五诊断有甲减的症状和体征，血清TSH增高，TT4、FT4均降低，即可诊断原发性甲减，应进一步明确甲减的原因;血清TSH减低或者正常，TT4、FT4降低，应考虑为中枢性甲减，需进一步进行下丘脑和垂体的相关检查，明确下丘脑和垂体病变。经检查发现蝶鞍增大者，应与垂体瘤鉴别，原发性甲减TRH分泌增加可导致高泌乳素血症、溢乳及蝶鞍增大，与垂体泌乳素瘤相似，经MRI检查可鉴别。患者甲状腺肿质地坚硬，需注意排除甲状腺癌，甲状腺癌患者甲状腺多呈结节性，质地坚硬而固定，可伴局部淋巴结肿大，超声及核素检查可见孤立病灶，穿刺细胞学检查有助于确定诊断。◎要点六病情评估1.病因评估确诊为甲减的患者，首先应进行抗自身抗体检测，必要时结合甲状腺组织细胞学检查，明确甲减的病因诊断，包括桥本甲状腺炎、萎缩性甲状腺炎、甲状腺腺肿等。通过病史采集，重点明确有无甲状腺疾病病史、用药史、甲状腺手术史及碘放射治疗史，确定是否为原发性甲减。2.病情评估根据患者起病情况、临床表现尤其是低代谢的临床表现，结合实验室检查结果，重点是血清TSH、TT4、FT4水平，综合判断患者病情，指导临床药物治疗。◎要点七治疗与预防(一)治疗1.治疗目标(1)临床症状和体征缓解，生活质量改善。(2)血清TSH、TT4、FT4逐渐恢复到正常范围。2.药物治疗主要措施为甲状腺素补充或替代治疗。一般需要终生给予甲状腺素补充或替代治疗，起始剂量和达到完全替代剂量所需时间根据患者的病情轻重、年龄及体重、心脏状态确定，强调个体化。左甲状腺素(L-T4)是目前最常用的药物，L-T4可在体内转换为T3。成年患者L-T4替代剂量范围在50~μg/d，平均μg/d，按体重计，其剂量范围为1.6~1.8μg/(kg·d)，老年患者约1.0μg/(kg·d)，妊娠期女性应增加30%~50%。甲状腺癌术后的患者常用剂量为2.2μg/(kg·d)。年龄低于50岁、既往无器质性心脏病史患者可以尽快达到完全替代剂量;年龄超过50岁的患者服药之前常规评估心脏功能状态，一般从25~50μg/d剂量开始，每1~2周增加25μg直至达到治疗目标。有冠心病病史的患者，起始剂量宜小，调整剂量宜慢，防治诱发和加重心脏病。L-T4宜饭前服用，与其他药物的服用间隔时间应超过4小时。3.亚临床甲减的治疗亚临床甲减的患病率随年龄增长而增高，女性多于男性。亚临床甲减的主要危害是引起血脂代谢异常，促进成年人动脉粥样硬化病变的发生、发展。其中部分患者可进展为临床甲减。治疗应根据患者不同年龄、婚育状况等进行分层治疗。(1)高胆固醇血症患者血清TSH超过10mU/L，需要给予L-T4治疗。(2)妊娠期女性甲减可影响胎儿智能发育，应尽快使血清TSH降低到2.5mU/L以下。(3)年轻患者年轻患者，尤其是TPOAb阳性者，经治疗应将TSH降低到2.5mU/L以下。4.黏液性水肿昏迷的治疗黏液性水肿昏迷是一种罕见的危及生命的重症，多见于年龄超过65岁的甲减患者，临床表现为嗜睡、精神异常、木僵，查体可见皮肤苍白、低体温、心动过缓，严重者出现呼吸衰竭和心力衰竭。黏液性水肿昏迷预后差，病死率高。主要治疗措施包括
1)去除或治疗诱因发病诱因中感染约占35%，故应积极控制感染，禁用镇静、麻醉剂以免加重中枢抑制等。(2)补充甲状腺激素立即静脉注射L-T~μg，继之静脉滴注L-T~ug/d,直至患者意识恢复后改为口服给药。经治疗如症状无改善，尽早改用T3静脉注射。(3)应用糖皮质激素静脉滴注氢化可的松~mg/d。(4)对症治疗纠正呼吸衰竭、低血压，注意保温，加强支持治疗。●细目三糖尿病●◎要点一概述目前国际上通用WHO糖尿病专家委员会提出的病因学分型标准()。1.Ⅰ型糖尿病(T1DM)胰岛β细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏。(1)自身免疫性急性型及缓发型。(2)特发性无自身免疫证据。2.Ⅱ型糖尿病(T2DM)从以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足到以胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗。3.其他特殊类型糖尿病(1)胰岛β细胞功能的基因缺陷。(2)胰岛素作用的基因缺陷。(3)胰腺外分泌疾病，如胰腺炎、创伤/胰腺切除术、肿瘤等。(4)内分泌疾病，如肢端肥大症、库欣综合征、胰升糖素瘤、嗜铬细胞瘤、甲亢等。(5)药物或化学品所致糖尿病，如烟酸、糖皮质激素、甲状腺激素、β肾上腺素受体激动剂、噻嗪类利尿药、苯妥英钠、α-干扰素等。(6)感染，如巨细胞病*感染等。(7)不常见的免疫介导糖尿病，如B型胰岛素抵抗、胰岛素自身免疫综合征等。(8)其他，如可能与糖尿病相关的遗传性综合征、强直性肌营养不良症、卟啉病等。4.妊娠期糖尿病(GDM)指妊娠期间发生的不同程度的糖代谢异常。◎要点二病因与发病机制不同类型糖尿病的病因不尽相同，即使在同一类型中也存在着异质性。总的来说，遗传因素及环境因素共同参与其发病过程。1.Ⅰ型糖尿病绝大多数T1DM是自身免疫性疾病，遗传因素和环境因素共同参与发病过程。(1)遗传因素多基因遗传因素。(2)环境因素①病*感染:与T1DM有关的病*包括风疹病*、腮腺炎病*、柯萨奇病*、脑心肌炎病*和巨细胞病*等。病*感染可直接损伤胰岛β细胞，还可损伤胰岛β细胞而暴露其抗原成分，启动自身免疫反应，是病*感染导致胰岛β细胞损伤的主要机制。②化学*性物质和饮食因素:母乳喂养期短或缺乏母乳喂养的儿童T1DM发病率增高，认为血清中存在的与牛乳制品有关的抗体可能参与β细胞破坏过程。(3)自身免疫许多证据提示T1DM为自身免疫性疾病。(4)自然史T1DM的发生发展经历以下阶段:①个体具有遗传易感性;②某些触发事件如病*感染引起少量胰岛β细胞破坏并启动自身免疫过程;③出现免疫异常;④胰岛β细胞数目开始减少，但仍能维持糖耐量正常;⑤胰岛β细胞持续损伤达到一定程度时(残存10%β细胞),胰岛素分泌不足，糖耐量降低或出现临床糖尿病，需用胰岛素治疗;⑥胰岛β细胞几乎完全消失，需依赖胰岛素维持生命。2.Ⅱ型糖尿病(1)遗传因素与环境因素T2DM是由多个基因及环境因素综合引起的复杂疾病。环境因素包括人口老龄化、生活方式不良、营养过剩、体力活动不足以及应激、化学*物等。在遗传因素和上述环境因素共同作用下所引起的肥胖，特别是中心性肥胖，与胰岛素抵抗和T2DM的发生有密切关系。(2)胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷①胰岛素抵抗:指胰岛素作用的靶器官(主要是肝脏、肌肉和脂肪组织)对胰岛素作用的敏感性降低。②β细胞功能缺陷
2DM的β细胞功能缺陷主.要表现为胰岛素分泌量的缺陷和胰岛素分泌模式异常。(3)葡萄糖*性和脂*性在糖尿病发生发展过程中所出现的高血糖和脂代谢紊乱可进一步降低胰岛素敏感性和损伤胰岛β细胞功能，分别称为“葡萄糖*性”和“脂*性”，是糖尿病发病机制中最重要的获得性因素。(4)自然史T2DM早期存在胰岛素抵抗而胰岛β细胞仍可代偿性增加胰岛素分泌时，血糖可维持正常;当β细胞功能有缺陷、对胰岛素抵抗无法代偿时，进展为糖耐量减低和糖尿病。T2DM的糖耐量减低和糖尿病早期不需胰岛素治疗的阶段较长，但随着病情进展，相当一部分患者需用胰岛素控制血糖或维持生命。预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇
