一、高尿酸血症和痛风的流行病学
痛风是同遗传有关的嘌呤代谢紊乱或与尿酸排泄减少有关所引起的一组代谢性疾病。其临床特点为反复发作的急性关节炎、高尿酸血症、尿路结石、肾尿酸结石，严重者导致关节强直或畸形、肾实质损害等。痛风发病的关键生化基础是高尿酸血症（HUA）。研究表明，约有5%～19%的HUA会发展为痛风[1]。?
1.高尿酸血症和痛风发病率
痛风在亚洲被视为一种罕见疾病，而在欧美地区则是一种常见疾病，随着人们饮食结构的变化，高蛋白、高嘌呤食物摄入量日益增多，高尿酸血症和痛风在我国也逐渐成为常见疾病。
年我国HUA患病率男性约为16.85%～18.32%，女性约为7.88%～9.30%，痛风患病率男性约为0.83%～1.98%，女性约为0.07%～0.72%，较以前明显上升[2]。据中国疾病控制中心报告，全国高尿酸血症患者超过万，比15年前增加了15～30倍，预计年中国痛风患者将跨越1亿[3]。
2、高尿酸血症和痛风的分布特点?
年龄差异：中老年人为原发性痛风的高发群体，44岁为平均发病年龄[5]。但近几年来，发病年龄趋于年轻化，20～30岁的年轻人占此病群体的64%。性别差异：男性痛风发病率显著高于女性[6]。地区差异：沿海地区痛风与高尿素血症的发病率高于内陆地区，主要原因为当地居民海产品摄入量明显高于内地[7]。
3、高尿酸血症和痛风的主要病因?
痛风的直接原因是高尿酸血症。当高尿酸血症患者出现尿酸盐结晶沉积、关节炎和（或）肾病、肾结石等时，才称为痛风[8]，可分为原发性痛风和继发性痛风两大类。
（1）原发性痛风?
原发性痛风大多为先天遗传性。遗传特点为X连锁隐性遗传，女性为携带者，男性发病。其发病原因是多方面的，以尿酸清除减少和尿酸产生过多为主。
（2）继发性痛风?
继发于其他疾病[9]，包括遗传性疾病、获得性疾病或药物，主要由于肾脏疾病导致尿酸排泄减少，骨髓增生性疾病及放疗至尿酸生成增多，某些药物抑制尿酸的排泄等多种原因。
二、高尿酸血症和痛风的临床症状
1、临床症状?
痛风的自然病程经历四个阶段
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（1）无症状期
此期仅有尿酸的持续性或波动性增高，但无关节炎、痛风石、肾结石等临床表现，有些可终生不出现症状。
（2）急性期
以急性关节炎为主要临床表现，典型症状的特点是骤然起病，最常侵犯的部位是第一跖趾，数小时内出现受累关节的红、肿、热、痛和功能障碍，病程持续时间可在数小时或数日不等。
（3）间歇期
两次发作之间的一段静止期。大多数患者一生会发作多次，间隔时间可为6个月至1年，甚至5~10年不等。未进行治疗发作次数会越来越频繁。
（4）慢性期
主要临床表现为痛风石、慢性关节炎、尿路结石和肾炎等。
2、高尿酸血症和痛风的临床诊断?
男性和绝经后女性血尿酸＞μmol/L（7.0mg/dl）、绝经前女性＞μmol/L（6.0mg/dl）可诊断为高尿酸血症。如出现特征性关节炎表现、尿路结石或肾绞痛发作，伴有高尿酸血症应考虑痛风，关节液穿刺或痛风石活检发现尿酸盐结晶可确诊痛风[10]。
急性痛风关节炎诊断多采用年美国风湿病学会（ACR）的分类标准，见表。
三、高尿酸血症和痛风的治疗方法
痛风治疗目标是控制急性关节炎发作及复发、预防尿酸盐沉积、促进痛风石吸收、防止慢性关节炎进展、防止尿酸性肾结石、痛风性肾病及肾功能损害。患者教育、适当的生活方式和饮食习惯是痛风长期治疗的基础。
1、饮食治疗
限制总能量和嘌呤摄入，应以植物蛋白为主，动物蛋白可选用牛奶、鸡蛋。供给充足B族维生素和维生素C。每日饮水应在ml~ml[11]。
2、急性痛风关节炎治疗
秋水仙碱、非甾体抗炎药（NSAIDs）和糖皮质激素是急性痛风性关节炎治疗的一线药物。
3、间歇期和慢性痛风关节炎治疗
采用降尿酸药物治疗，目标是血尿酸浓度低于6mg/dl，以减少或清除体内沉积的尿酸盐结晶。常用抑制尿酸合成药物（别嘌醇、非布司他）、促进尿酸排泄药物（丙磺舒、苯溴马隆）、尿酸酶。
4、痛风肾脏病变治疗
应选用抑制尿酸合成药物，同时碱化尿液，保持尿量。其他处理同慢性肾炎，如出现肾功能不全，可行透析治疗，必要时可做肾移植。
5、伴发疾病治疗
痛风常伴发代谢综合征，如高血压、高脂血症、肥胖症、2型糖尿病等，应积极治疗上述伴发疾病。
6、无症状高尿酸血症治疗
以饮食治疗为主，一般不推荐使用降尿酸药物。如经饮食控制血尿酸仍高于9mg/dl或血尿酸高于8mg/dl并有家族史或伴发相关疾病的患者，可考虑降尿酸治疗。
7、手术治疗
必要时可选择剔除痛风石、对残毁关节进行矫形等手术治疗。
四、高尿酸血症和痛风患者的营养代谢和营养需求
1、营养代谢特点?
（1）嘌呤代谢
人体中尿酸80%来源于内源性嘌呤代谢，20%来源于富含嘌呤或核酸蛋白食物。
实际上食物来源的嘌呤和嘧啶很少被机体利用。但痛风患者由于存在嘌呤代谢有关酶的异常，可利用外源性嘌呤通过合成补救途径使嘌呤核苷酸合成增加，然后再体内分解产生尿酸。
（2）营养素代谢
高蛋白、高嘌呤的摄入也可通过腺苷三磷酸（ATP）分解加速。ATP分解可形成腺苷二磷酸、腺苷一磷酸、一磷酸次*嘌呤核苷酸、一磷酸*嘌呤核苷酸等，最后在*嘌呤氧化酶作用下生成尿酸。
有研究表明，大量饮酒可使参与机体氧化还原反应的重要辅酶烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NADH）大量消耗，使ATP生成障碍，而加速其分解，使血尿酸升高引发痛风。
2、营养需求?
痛风患者不能采用正常人膳食，需要避免进食动物内脏、含糖饮料和酒，限制肉、海鲜和甜点的摄入。
痛风多为肥胖患者，且大多数痛风患者具有长期饮食和作息不规律，吸烟，酗酒等不良生活习惯，易造成饮食不均衡，进一步形成营养不良。
痛风患者饮食中应注意限制高嘌呤食物的摄入，但如果盲目忌口，同样会造成营养失衡，不利于防止和延缓急性痛风的发作。
因此，对痛风患者采用合理、均衡、科学的长期膳食干预在痛风整个病程中极其重要。
五、高尿酸血症和痛风患者的营养干预
高尿酸血症和痛风患者营养支持、治疗专家共治指南
1、痛风及高尿酸血症基层诊疗指南（年）（中华医学会中华医学会全科医学分会）
2、中国高尿酸血症与痛风诊疗指南()（中华医学会内分泌学分会）
3、中国痛风诊疗指南（中华医学会风湿病学分会）
4、高尿酸血症和痛风治疗的中国专家共识（中华医学会内分泌学分会）
《中国痛风诊疗指南》指出，痛风患者应遵循下述原则：
参考以上指南与专家共识，医学营养治疗推荐意见主要如下：
能量给予按标准体重计算，25~30kcal/（kg·d）；蛋白质0.8~1g/（kg·d），50~70g/d；
痛风急性发作时以植物蛋白为主，以免体内尿酸形成增加；
脂肪占总能量的20~25%，为40~50g/d；
碳水化合物占总能量的55~66%；
应注意供给B族维生素和维生素C；
痛风急性发作时，严格限制嘌呤摄入，并计算每日实际摄入嘌呤量，控制在小于mg/d；
供给充足水分，液体量~ml/d，使每日尿量保持在ml以上，促使尿酸排出体外。
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(1)低蛋白、低脂、无果糖、全营养配方
(2)低蛋白有助于减少体内嘌呤含量
(3)低脂有助于降低尿酸盐晶体的促炎特性
(4)无果糖有助于避免因果糖引起的高尿酸
(5)无核苷酸配方减少外源性嘌呤摄入
(6)不饱和脂肪酸有助于缓解炎症引起的肿痛
(7)25种人体所需的维生素和常微量元素
(8)添加膳食纤维和益生元，维持肠道的生态平衡
参考文献：
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[4]杨丽华,刘晓丽,蒋雅琼,等.我国痛风的患病率及危险因素[J].医学研究杂志,,48(12):4-6,10.
[5]韦慧艳,唐振柱,熊润松,等.高尿酸血症发生痛风的相关危险因素研究[J].应用预防医学,,11(12):-.
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[7]朱君,余俊文.高尿酸血症和痛风的流行病学及其危险因素的研究进展[J].现代生物医学进展,,3(01):-.
[8]孙秀发,凌文华.临床营养学[M].北京：科学出版社,:-.
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[11]关大顺,许先金,关子安,等.现代代谢病与营养性疾病[M].天津：天津科技翻译出版公司,:-.
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