长得胖真的不怪你，
肥胖的“元凶”终于浮出水面！
随着全球经济的不断发展，肥胖也呈现爆炸式增长，而且越来越偏向年轻化。肥胖不仅影响美观，更是多种慢性非传染性疾病的诱因。最近一项研究表明肥胖的原因并没有那么简单！
近日，EdraLondon等人的一项研究表明，大脑中Prkar2a基因或许是控制肥胖的关键，该基因可以调节机体对脂肪和含糖食物的渴望以及对运动的渴望。该研究结果发表在《JCIInsight》。
Prkar2a包含蛋白激酶A的两个亚基，可加快化学反应，帮助较小的分子结合成大分子，或将较大的分子分解成小分子。蛋白激酶A是加速许多物种细胞内部反应的中心酶。研究人员发现，尽管投喂了高脂饮食，但缺乏Prkar2a的小鼠比正常野生型小鼠肥胖发生的可能性要小得多。
此外，研究发现Prkar2a几乎仅在内侧缰核（MHb）中表达，并且该基因是MHb内细胞亚群中唯一高表达且呈现差异化的PKA调节亚单位。研究人员确定，Prkar2a缺失的小鼠食用高脂食物的情况要比同龄小鼠少，同样，Prkar2a缺失的小鼠也比野生型小鼠喝糖水要少。
而且，Prkar2a缺陷型的小鼠更倾向于运动，在跑步机上跑步的时间是野生型小鼠的2-3倍。雌性Prkar2a缺失的小鼠比Prkar2缺失的雄性小鼠对高脂肪食物偏好要低，而Prkar2缺陷型的雄性小鼠对糖溶液的偏好要低于Prkar2缺陷型雌性小鼠。
这项研究揭示了Prkar2基因在MHb中对于肥胖的独特作用，为今后人们探索如何预防肥胖症及其伴随的心血管疾病和糖尿病提供了重要参考。
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