小编语肥胖的危害真是多得不要不要的，近日科学研究发现，营养过剩也将有可能遗传至下一代！
近期的动物实验表明：子宫中营养供应不足将会引起DNA表达谱的变化，从而将遗传性疾病带给下一代。
为了找到引发胎儿肥胖现象的根源，美国科罗拉多大学的发育学家们将目光投向了胎盘——联系胎儿与母体的唯一通道，也是胎儿在母体中汲取营养的唯一方式。胎盘过去一直被认为是“被动型”的器官，不管母体发生什么变化都无一例外地一某种方式传递给胎儿。然而最近的研究发现胎盘更像是一个闸门，会选择性地过滤掉一些东西。
胎盘传递母体的营养一方面依赖于胰岛素——一类能够促进肌肉与脂肪细胞吸收糖分或降低血糖含量的激素。在孕期，母体的细胞对胰岛素的敏感程大幅降低，从而使得血液中糖分，脂肪以及必需氨基酸等物质提供，并通过胎盘进行传递。同时，胰岛素还能够维持转运蛋白的活性，从而提高营养物质进入胎儿体内的效率。由于肥胖症/糖尿病的孕妇体内的胰岛素含量与胰岛素耐受性都比常人要高，这一系统反而会被过度利用，从而造成胎儿的肥胖症状。
因此，研究者们希望利用别的激素来“以*攻*”，他们选择一类叫做adiponectin的激素，该分子由脂肪细胞产生，能够以两种不同的方式调节胰岛素的活性。
首先，adiponectin能够提高肌肉细胞对胰岛素的耐受性，降低血糖；其次，它能够抑制胰岛素在胎盘中的活性，阻碍营养物质的转运。一般情况下肥胖画着体内adiponectin的含量都较低，因而作者希望通过人为提高该激素的水平控制这一不利现象。实验面面观
首先，他们肥胖小鼠孕期的最后4天，也就是胎儿生长的关键时期，静脉注射adiponectin制剂。对照组小鼠不做该处理。实验结果显示，在通常情形下，肥胖小鼠生育的后代小鼠体重比正常小鼠高30%，而接受adiponectin刺激的小鼠生育的后代小鼠体重则回到了正常水平，这一结果证实了作者的猜想。相关结果发表在最近一期的《PNAS》杂志上。
来自凯斯西储大学的产科医生，PatrickCatalano认为该研究阐释了一个新颖的代谢调控机制。然而他对这一构想在人类上的应用还保留意见，主要原因是adiponectin本身也会降低肌肉的含量，这会对婴儿的发育产生负面影响。
既然控制体重如此重要，那么日常食物的热量表你要不要收下~
部分内容来自生物谷、医学美图
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