肥胖症的定义及分类 [复制链接]

一、真的胖还是感觉胖？

首先我们先来简单的计算一下我们什么的标准体重。男性身高厘米减去等于标准体重的公斤数；

女性身高厘米减去等于标准体重的公斤数。

当你的体重在标准范围左右的时候还是觉得很胖，那么就是你的体脂肪率的问题了。大家要明白一个道理，同等重量的肌肉比脂肪的体积要小的多。所以你如果是超重量了那是真的能称为胖，可如果是因为脂肪肌肉比例的问题，那么你还不能称之为胖。不管是超重还是脂肪比例高，为了让身体的曲线更加的突出，减脂塑形都是有必要的。

二、肥胖症的定义和分类

肥胖症是由于机体脂肪细胞数目增多或体积增加，引起体脂占体重的百分比异常增加、并在某些局部过多沉积脂肪，造成体重过度增加，导致人体病理生理改变，是一种慢性代谢性疾病。

肥胖症可以分为单纯性肥胖和继发性肥胖两大类。单纯性肥胖又称原发性肥胖，无明确病因，可能与遗传、饮食和运动习惯等因素有关，占肥胖症总人数的95%以上；继发性肥胖是指由于其他疾病所导致的肥胖，如垂体性肥胖、甲状腺功能低下性肥胖、库欣综合征、性腺功能低下等原因导致的肥胖，还包括因服用某些药物引起的医源性肥胖等。

依照脂肪在身体分布的部位不同，肥胖可分为中心型肥胖和外周型肥胖两种。中心型肥胖又称为腹型肥胖、内脏型肥胖、苹果型肥胖，脂肪主要沉积在腹部的皮下、腹腔内，男性肥胖多为此类型：外周型肥胖又称为非中心型肥胖、臀型肥胖、梨型肥胖，其脂肪主要沉积在臀部以及大腿部位，女性肥胖多为此类型。

依照脂肪组织的解剖特点，肥胖可分为多细胞性肥胖和大细胞性肥胖。多细胞性肥胖一般始于婴幼儿时期，脂肪细胞数量较正常人增加2~4倍：大细胞性肥胖是脂肪细胞数量正常，但细胞体积增大。大多数肥胖都属于大细胞性肥胖。

（三）肥胖症的病理生理

众所周知、肥胖的发生常常是由遗传、少动以及摄人过多能量共同导致的结果。从代谢研究角度看、肥胖症是基于代谢素乱，代谢素乱是肥胖从基因到临床表现的中心环节。肥胖者多存在脂类代谢紊乱，脂肪合成过多，而脂肪水解和脂肪分解氧化无明显异常。血浆三酰甘油、游离脂肪酸和胆固醇一般高于正常水平。在内分泌激素分泌方面，研究发现胰岛素在肥胖形成的不同时期有不同表现、在早期即肥胖形成期、靶细胞对胰岛素保持正常敏感性，所有肥细胞均受胰岛素的刺激、血浆胰岛素水平升高，血糖降低，糖耐量正常，对胰岛素没有抵抗。在后期、又称为肥胖稳定期，此期高胰岛素血症持续存在，外周组织胰岛素受体对胰岛素敏感性降低，而由于肥胖后细胞体积增大，胰岛素受体密度降低胰岛素敏感性进一步下降，表现为胰岛素抵抗及高胰岛素血症。年瘦蛋白即瘦素的提出也完善了超重/肥胖内分泌系统的研究。瘦素是肥胖基因的蛋白质产物、由成熟脂肪细胞分泌，作为脂肪组织和中枢神经系统间网络联系的外周信号，影响摄食行为和调节自主神经系统。当食物摄取后，瘦素和胰岛素同时作用，起到抑制食欲，增加消耗，维持体重及热量平衡。在肥胖患者中，同样出现瘦素增高及瘦素抵抗现象，其发生机制跟胰岛素抵抗相类似。随着基因组学研究的快速进展，人们发现在基因多态性上的差异，使得在各年龄层次的人群都有对肥胖更易感者。在上述背景下，加之膳食结构变化后肠道菌群结构发生的适应性变化，使得这类具有遗传易感者对三大宏量营养素（碳水化合物、蛋白质和脂肪）的应答出现显著差异，进而造成肥胖的发生。