本文作者：fengfeixue,Chriessie_L,狼医生，薄三郎
整合：琮安
今天我在朋友圈里刷到了这么一条内容，看得十分心动，心动到马上就要去……咳咳
可是环顾四周发现并没有死瘦子的存在之后，机智的我们冷静了下来，并且开始质疑这个微博构思的可信度。在经历了与小伙伴认真（？）科学（？）的探讨之后，我们得出了这样的结论：接吻不能把你变成“易瘦体质”，但吃翔或许可以！逻辑十分清晰，你要试试吗？
太长不看版：
1.与变胖/变瘦有关的细菌，真的存在人的肠道里；
2.接吻10秒，真的能交换万口腔细菌；
3.交换口腔细菌≠交换肠道细菌，想得到“瘦”细菌，得进行肠道细菌移植（或者用胶囊裹着细菌吃下去）；
4.接吻可能会传染疾病的哦。
胖子瘦子，肠道菌群不一样
“接吻减肥”的前提条件是，胖子和瘦子的肠道菌群不一样——这倒没错，让人胖的肠道菌群确实是存在的。
年，美国华盛顿大学的JeffreyGordon教授通过实验表明，相比对于肠道内无菌的小鼠来说，具有正常菌群的小鼠吃的较少，但可累积更多脂肪；而将正常小鼠的肠道菌群导入无菌小鼠肠内后，原本“吃得多还不胖”的无菌小鼠在有菌后也一反常态的“喝水还长膘”了。但是，究竟是肠道菌群的哪些成员导致了小鼠代谢情况的改变？
为了解决这一问题，上海交通大学的赵立平教授踏上了寻找“幕后黑手”的征程。他找到了一位体重达公斤、BMI高达58.78的肥胖症患者（正常男性的标准BMI一般为24），并对其进行饮食干预和药物处理来降低其体重，同时定期检测其肠道菌群的组成情况。通过23周的干预治疗，该患者体重下降了近52公斤，健康情况改善；在初始时占到肠道菌群总量30%的一种细菌——阴沟肠杆菌，在干预治疗后，几乎在肠道菌群内检测不到了。这一显著的变化让人意识到，阴沟肠杆菌很可能和这位患者的肥胖症有着重要的联系。
来源：SocietyofAfricanMissions
实验的下一步是在小鼠实验验证猜想。课题组从这位患者肠内分离得到了阴沟肠杆菌，并导入到无菌小鼠肠内，然后将这些小鼠分为两组，一组饲喂普通饲料，另一组饲喂高脂高糖饲料，并分别用未导入细菌的无菌小鼠作为对照。结果显示，引入了阴沟肠杆菌、并使用高脂高糖饲料的小鼠，相对于其他3组小鼠，体重迅速增加，体内多个器官累积更多的脂肪，并出现了胰岛素抵抗等肥胖症相关的症状。这些现象表明，阴沟肠杆菌很可能是导致小鼠产生肥胖和其他代谢异常的原因。
不过，各位千万不要以为已经找到了减肥的武林绝学终极奥义，毕竟，人体的肠道菌群是一个复杂的群体，其中包含的微生物种类十分多样，阴沟肠杆菌只是第一个被发现的可以导致肥胖的细菌。人们找到的阴沟肠杆菌，实际上只是“帮凶”之一，而真正的“主谋”，正是缺乏运动、饮食不合理的自己。
接吻无法传递肠道细菌，或许吃翔可以
就算胖子和瘦子的肠道菌群不同，但肠道菌群通过正常的接吻交换，怎么想都不太靠谱——你能想象肠道里的细菌怎么到自己的嘴里，再跑到对方嘴里吗？这画面有点重口味了吧。不过小白鼠还是可以做到的，它们可以通过互食粪便交换菌群，而不是接吻。
华盛顿大学医学院研究生凡妮莎﹒兰多拉（VanessaRidaura）的团队采集了一胖一瘦的双胞胎的肠道细菌样本，并将其移植入无菌鼠（体内没有任何细菌）的肠道内。在实验中，研究人员按照小鼠的标准食量喂食——接受了双胞胎中较胖者细菌的老鼠，比接受较瘦一方细菌的老鼠增加了更多脂肪。
接着，研究者进行了一项名为“微生物之战”的计划：他们将植入瘦人肠道菌群的小鼠（代号“Ln鼠”）和植入胖人肠道菌群的小鼠（代号“Ob鼠”）饲养在同一房间。“小鼠很快就交换了肠道菌群，”凡妮莎的合作者戈登说，意指小鼠相互食用对方的粪便。
10天后，研究者发现，与Ln鼠关在一起的Ob鼠具备了与前者相同的新陈代谢特征，而Ln鼠却完全没有被对方的菌落或新陈代谢影响。看来，是Ln鼠肠道内的某些细菌阻止了Ob鼠体内脂肪的积累。进一步的研究显示，原来一些特定的拟杆菌门细菌可以进入Ob鼠的肠道，占据原本空闲的位置，进而引起新陈代谢的变化。然而，任何Ob鼠体内原有的细菌都无法进入Ln鼠体内、促使它们堆积脂肪。
来源：greatist.
