导读
肥胖是一个严重的健康问题，因为它是2型糖尿病、心血管疾病和癌症发展的一个强大的危险因素。肥胖时，脂肪组织发生动态重塑，包括体积增大(肥厚)和脂肪细胞数量增加(增生)，免疫细胞浸润，以及组织纤维化的发展。在肥胖的脂肪组织中，脂肪细胞暴露在不同形式的压力下。这包括缺氧、氧化应激、代谢应激、肥厚引起的机械应激，以及免疫细胞浸润脂肪组织和细胞因子水平升高引起的炎症应激。不同形式的细胞应激可激活外部和内在的细胞死亡途径，导致脂肪细胞凋亡。在肥胖脂肪组织的脂肪细胞中也有抗凋亡、促生存的途径被激活，保护脂肪细胞免受细胞死亡。这一点在各种存在促生存通路缺陷的小鼠模型中得到证实，这些模型显示肥胖期间脂肪细胞死亡明显增加。然而，在肥胖期间，保护脂肪细胞不受控制的细胞死亡的机制仍然知之甚少。
YAP及其旁系TAZ是转录辅因子，通过整合不同的细胞信号传导途径来调节各种细胞功能，包括细胞增殖，分化和细胞存活。它们的核易位和活性是由几个上游信号通路控制的。Hippo通路的激活导致YAP/TAZ被LATS激酶磷酸化，导致YAP/TAZ的细胞质保留和降解。此外，g蛋白介导的G12/G13或Gq/G11等信号通路以及细胞外基质刚度和细胞骨架张力均可促进YAP/TAZ的核易位和活化。通过与以TEAD(TEAdomain)家族转录因子为特征的不同转录因子相互作用，核YAP/TAZ可以共激活或共抑制许多参与细胞增殖、分化和生存的基因。鉴于YAP和TAZ在细胞存活中发挥重要作用，作者推测YAP和TAZ对脂肪细胞稳态至关重要。
论文ID
题目：YAPandTAZprotectagainstwhiteadipocytecelldeathduringobesity
译名：YAP和TAZ预防肥胖期间白色脂肪细胞死亡
期刊：NatureCommunications
IF：12.
发表时间：.10.28
通讯作者单位:马克斯·普朗克心肺研究所、西安交通大学医学部
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