相关数据显示,地球上每3个人中就有1人超重,每9个人中就有1人过度肥胖。世界肥胖排名中,美国位列第17名,71%的人口存在超重或肥胖的问题,英国排在第39名,62%的人口出现了超重的现象。
为了身材、也为了健康,越来越多的人加入到减肥的行列。有人在吃上下功夫:生酮饮食、地中海饮食、“16+8”饮食、“5+2”饮食,尽可能让自己在饱腹的情况下降低卡路里的摄入;有人则在运动上下功夫:有氧运动、无氧运动、跟着刘畊宏、帕梅拉、周六野跳操,以此来增加自己每天的热量消耗。无论是哪一种方式,都是在创造热量缺口,以此来实现减脂塑形的目标。
饮食和运动的效果肯定是有的,但为什么世界上肥胖人群的数量依旧在持续增加呢?年,数百名科学家组成的团队开始了一项大型研究,科学家们分析了25万人的基因,试图找出基因与体重之间的关系。结果显示,在人类2.1万个基因组中,仅有32个基因似乎对体重增加有影响。如果基因对体重影响不大,那么引发肥胖的终极原因是什么呢?
伦敦大学学院演化生物学博士阿兰娜·科伦,在一次田野调查的过程中因细菌感染而大病一场,这场大病让她将研究目光放到了人类与微生物之间的关系上,随着研究的深入,阿兰娜认为所有的疾病均有可能来源于肠道中的微生物,肥胖症也不例外。阿兰娜·科伦将自己的学习、研究所得编著成《我们只有10%是人类》一书,为我们讲述了人类的第二层皮肤,寄宿在我们身体各个角落的微生物群落对人体的影响。
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园林莺,一种咖啡色小鸟,毫无样貌特征的它却用自己的迁徙之旅带给了微生物学家意想不到的灵感。
园林莺在孵化几个月后,就会展开长达千米的迁徙运动。在踏上这段旅程前,这些小鸟会大量进食,增加脂肪,以确保飞行时所需体力。它们每天都会增加原体重的10%,短短几周,就能从17克增重至37克,这相当于一个体重64千克的成人,每天增重6.4千克,直至变成千克。并且,随着园林莺完成迁徙运动,它们的体重也回归到了最初正常的克数。
为了探究真相,研究人员将园林莺作为研究对象,分析它们吃进去的和粪便中的卡路里,并对比家养和野生园林莺的生活区别。研究人员发现,无论是家养的、还是野生的园林莺,它们都能“按时”增重和变瘦,即使是没有做迁徙运动的家养园林莺,也能在增重之后轻松瘦下来。
一直以来,我们都认为,吃得多、动得少,身体多余的热量就会储存下来,形成脂肪,导致肥胖。但园林莺对自我体重的调节,显然超出了我们计算卡路里来算热量的认知,因此,演化生物学博士阿兰娜·科伦认为,体重的维持并不只是靠卡路里摄取与消耗之间的平衡,或许跟身体内在的微生物存在一定的关联。
在微生物学家眼中,人类和植物、动物一样,无论是表层皮肤,还是内部各种器官,都寄宿着不同的微生物群落,人类自身细胞与之相比,仅占一成。人类的身体内包含了万亿个微生物,其中鼻孔处的细菌群体就有多个种类,每毫升的小肠管道内容物中有大约1万个微生物,而每毫升的结肠肠道内的微生物更是多达1万亿个。
于人类而言,这些微生物就像是我们的第二层皮肤,虽然有不怀好意的细菌试图攻击我们,但更多的微生物还是在保护我们。随着社会的发展,人类的生存环境已发生巨大的改变,抗生素杀死了梅毒、天花、霍乱等传染病,但随之而来,却多出了像过敏、糖尿病、肥胖症、孤独症等新型病症。这一切,作者阿兰娜·科伦将其归于,人体微生物状态的失衡。
年,瑞典哥德堡大学的微生物学教授费雷德里克·巴克赫,与美国华盛顿大学的生物学家杰弗里·戈登,一起着手研究消化道中的微生物区系。研究人员分别对比了,无菌肥胖小鼠和无菌瘦小鼠的肠道微生物区系,结果发现,尽管两种小鼠的肠道中都有拟杆菌和厚壁菌,但肥胖小鼠有较多的厚壁菌,而瘦小鼠有更多的拟杆菌。之后,研究人员开始研究肥胖者和纤瘦者肠道中的微生物,并发现了同样的结果,肥胖者拥有更多的厚壁菌,纤瘦者具有更多的拟杆菌。
拟杆菌
随着研究人员的进一步实验发现,厚壁菌可以帮助宿主(也就是人类)从食物中多吸收2%的能量,简单来说,如果一位肥胖者食用了一份含有卡路里的酸奶,他体内的厚壁菌会让他吸收卡路里,长此以往,每一餐、每一天,就会多出更多的卡路里。这意味着,按照热量表来计算卡路里的方式并不完全正确,实际上是人体内的微生物,决定着我们吸收多少卡路里。
虽然,我们无法忽略热力学定律,想要维持体重,必须衡量吃进去的能量与消耗掉的能量,这两者之间的关系。但根源上,我们不应该只考虑吃多吃少或做多少运动,而是去更重视自身体内的生理机制,维护好微生态的平衡。
除了肥胖症,《我们只有10%是人类》书中还提到了糖尿病、自身免疫性疾病、痤疮、红斑狼疮、孤独症、阑尾炎、过敏等现代疾病,它们的出现,都是因为宿主体内的微生物区系失去了平衡。在求助于现代医学技术的同时,我们不妨尝试改变自己的生活方式,减少抗生素的使用、增加饮食中的纤维,循序渐进地恢复体内微生物的多样性,从内到外重拾健康。