肥胖症的病因胖瘦真不是我一个人能说了算的 [复制链接]

肥胖症的原因有很多，看完这篇文章，或许你就能释然，胖真的不是因为我嘴馋和懒。

肥胖的一大原因是摄入热量的上升。主要来自含糖饮料和马铃薯片，碳酸饮料、调味果汁、调味茶、运动及能量饮品等含糖饮料在肥胖率的上升中居功厥伟，并造成代谢症候群与第2型糖尿病的风险上升。

坐式生活型态在肥胖症的发病过程中起重要作用，全球至少有0%的人生活中的运动量不足。

中国有一项研究表明，城市化导致每日能量支出减少00-kcal，以车代步则使每日能量支出又减少kcal。

不论在儿童或成人，看电视、玩手机的时间与肥胖的风险都有关联。在针对儿童肥胖的7个研究中，有6个都发现儿童和媒体的接触频率与儿童的肥胖率会同步上升，且上升的程度与看电视的时间成正相关。

如同许多疾病，肥胖是基因与环境因子互动所产生的结果。至6年为止，已认定人类基因体上有超过41个基因在特定情形下会造成肥胖。

在相同的环境条件下，有这些基因的种族或人群比较容易发生肥胖。他们能充分吸收食物中的能量并以脂肪的形式储存，以适应环境的改变（例如饥荒）及自然选择的压力。

放大到整个社会，肥胖的原因更是多样。

一些研究表明：在发展中国家，社会地位较高的女性、男性、以及儿童都有较高的肥胖率；

一些研究表明，在已开发国家中，收入越不平均的地区，成人肥胖率与青少年过重率越高。

对体重的态度也在肥胖的发生中占一定角色，在朋友、兄弟姊妹、以及配偶的身上都能观察到他们之间的BMI变化有关联性。

精神压力及社会地位低似乎也会增加肥胖率。

每生一个孩子，女性的肥胖风险就上升7%，男性则会上升4%；

早年营养不良和发展中国家的肥胖率上升也有一定的关联，营养不良时期造成的内分泌变化可能会诱使身体在有食物时倾向堆积脂肪

正常体重者与肥胖者身上的肠道菌丛组成是不同的，证据显示肠道菌丛可以影响代谢能力。

饥饿素由胃制造，负责调节短期的食欲变化，比如在胃排空时进食并在胃装满时停止；而瘦素则是由脂肪组织制造，反映人体脂肪储藏的总量，并调节长期食欲变化。

两者互补。一些研究表明，绝大多数的肥胖者都有瘦素抗性，即使在他们的身体中也都已经有高浓度的瘦素，也无法让其变瘦。